ลักษณะที่ชัดเจนอย่างหนึ่งของ MS คือการเกิดแผลเป็นจากไมอีลินเว็บตรง ซึ่งเป็นสารป้องกันที่อยู่รอบแอกซอนที่ยื่นออกมาจากเซลล์ประสาท เมื่อเซลล์ภูมิคุ้มกันโจมตีไมอีลิน เซลล์ประสาทไม่สามารถส่งสัญญาณได้ผู้คนมากกว่า 2.3 ล้านคนทั่วโลกต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งตามข้อมูลปี 2013ล่าสุดจาก MS International Federation ในลอนดอน โรคนี้เกิดกับคนทุกเพศทุกวัย และมักได้รับการวินิจฉัยในคนหนุ่มสาว ผู้หญิง และคนที่อาศัยอยู่ในละติจูดเหนือ ยีนบางชนิดมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรค แต่ MS นั้นไม่ค่อยได้รับการถ่ายทอดโดยตรง ในการศึกษาฝาแฝดที่เหมือนกัน ถ้ามี MS ความเสี่ยงของอีกคนหนึ่งจะเพิ่มขึ้นประมาณ 25 เปอร์เซ็นต์ แต่ถ้าผู้ปกครองมี MS ความเสี่ยงของเด็กที่จะเป็นโรคนี้สูงกว่าเด็กที่ไม่มี MS เพียง 2.5 ถึง 5 เปอร์เซ็นต์เท่านั้น
เช่นเดียวกับเดวิส ผู้ป่วยส่วนใหญ่เรียนรู้ว่าตนเองเป็นโรคนี้
หลังจากมีอาการชาที่นิ้วหรือนิ้วเท้า เสียการทรงตัว หรือเดินลำบาก ปัญหาการมองเห็นเป็นสัญญาณเริ่มต้นอีกอย่างหนึ่ง อาการดังกล่าวเป็นผลมาจากสัญญาณไฟฟ้าผิดปกติในระบบประสาทส่วนกลาง สัญญาณเหล่านั้นถูกรบกวนเนื่องจากไมอีลินซึ่งเป็นปลอกฉนวนที่อยู่รอบแกนส่งสัญญาณของเซลล์ประสาทได้รับความเสียหาย นักวิจัยหลายคนคิดว่าการสลายเกิดจากระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย: เซลล์ภูมิคุ้มกันจะรวมตัวกันที่สมอง ทำให้เกิดการอักเสบและการทำลายเยื่อไมอีลิน ซึ่งนำไปสู่ความเสียหายต่อเซลล์ประสาทอย่างต่อเนื่อง ขึ้นอยู่กับความเสียหายและการสะสมอย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคแบบก้าวหน้า โดยมีสุขภาพที่ลดลงอย่างรวดเร็ว หรือรูปแบบการกำเริบของโรค
ออร์แกเนลล์ทำงานหนักเกินไป
เนื่องจากส่วนใหญ่ถ้าไม่ใช่ทุกคนที่เป็นโรค MS จะได้รับความเสียหายจากเซลล์ประสาท นักวิจัยได้เริ่มให้ความสำคัญกับสองออร์แกเนลล์ภายในร่างกายของเซลล์ประสาท ได้แก่ ไมโทคอนเดรียที่สร้างพลังงานและเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมคล้ายเขาวงกต ซึ่งทำให้โปรตีน ลิพิดและอื่น ๆ จำนวนมาก โมเลกุลที่เซลล์ต้องการ ออร์แกเนลล์เหล่านี้ทำให้เซลล์ประสาททำงาน แต่ใน MS พวกมันจะถูกผลักเข้าไปในพิกัดเกินพิกัด ซึ่งทำงานหนักกว่าที่ควร
ในช่วง 20 ปีที่ผ่านมา นักวิจัยได้เชื่อมโยงการทำงานผิดพลาดของไมโตคอนเดรีย
กับความผิดปกติของระบบประสาท เช่น อัลไซเมอร์และพาร์กินสัน อีกไม่นาน MS ได้เข้าร่วมรายการ ในการศึกษาที่ตีพิมพ์ในเดือนมกราคมในวารสาร Neuroinflammationนักชีววิทยาระดับเซลล์ Thomas Simmen จากมหาวิทยาลัยอัลเบอร์ตาในเอดมันตัน ประเทศแคนาดา และเพื่อนร่วมงานได้เปิดเผยอย่างน้อยหนึ่งวิธีที่ไมโตคอนเดรียในเซลล์ประสาทล้มเหลวในผู้ที่เป็นโรค MS
การซูมเข้า ภายในร่างกายของเซลล์ประสาทมีไมโตคอนเดรียที่สร้างพลังงานและเอนโดพลาสมิกเรติคิวลัมที่สร้างโปรตีน ความผิดปกติของออร์แกเนลล์เหล่านี้เกี่ยวข้องกับ MS
นิโคล เรเจอร์ ฟูลเลอร์
เนื้อเยื่อสมองจากผู้ที่เสียชีวิตด้วยโรค MS มีระดับโปรตีนที่เรียกว่า Rab32 สูงกว่า เมื่อเทียบกับเนื้อเยื่อจากสมองที่แข็งแรงซึ่งมีโปรตีนน้อยมาก หนูที่มีเงื่อนไขที่เลียนแบบ MS ก็มี Rab32 ในระดับสูง เมื่อเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมเครียด การอักเสบในเนื้อเยื่อสมองเพิ่มขึ้น การทดลองในเซลล์ประสาทแสดงให้เห็น และ Rab32 ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ระดับของมันเพิ่มขึ้นบ่อยที่สุดในบริเวณที่เซลล์ภูมิคุ้มกันกินของเน่าที่เรียกว่ามาโครฟาจได้แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อที่เสียหาย
ในเซลล์ประสาท Rab32 เป็นตัวสร้างปัญหา มันเกาะติดกับพื้นผิวของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมและไมโทคอนเดรีย ควบคุมปฏิกิริยาของออร์แกเนลล์และพฤติกรรมยล ในการทดลองแยกกัน เมื่อ Rab32 เพิ่มขึ้นเพื่อตอบสนองต่อความเครียดในเอนโดพลาสมิกเรติคิวลัมหรือ ER มีหลายสิ่งเกิดขึ้น: เส้นใยเซลล์ประสาท (ทั้งแอกซอนและเดนไดรต์ที่รับข้อความ) นั้นสั้นกว่า ไมโทคอนเดรียจะเทอะทะกว่าปกติและจำนวนก็พุ่งสูงขึ้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้บ่งชี้ว่าไมโตคอนเดรียทำงานไม่ถูกต้อง Paul Eggleton นักภูมิคุ้มกันวิทยาจากมหาวิทยาลัย Exeter ในอังกฤษและผู้เขียนร่วมของการศึกษากล่าว ในที่สุด เซลล์ประสาทก็ฆ่าตัวตาย
นักวิจัยเรียก Rab32 เป็นเครื่องหมายของความก้าวหน้าของ MS โปรตีนอื่นๆ มีส่วนเกี่ยวข้อง ซึ่ง Simmen และ Eggleton หวังว่าจะระบุได้ หากนักวิจัยสามารถพัฒนายาที่มุ่งเป้าไปที่โปรตีนเหล่านั้น บางทีพวกเขาสามารถหยุดการตายของเซลล์ประสาทและป้องกันไม่ให้ MS ก้าวหน้าได้ นักวิทยาศาสตร์ทั้งสองกล่าว อย่างไรก็ตาม นักวิทยาศาสตร์ยังคงต้องการทราบว่าอะไรเป็นสาเหตุของความเครียด ER ที่นำไปสู่การเพิ่มโปรตีน Simmen ชี้ให้เห็นว่าอาจเป็นข้อบกพร่องที่ยังไม่สามารถกำหนดได้ด้วยเอนโดพลาสมิกเรติเคิล
การค้นหาว่าความเครียดนั้นเริ่มต้นอย่างไรนั้นมีความสำคัญ เนื่องจากเกี่ยวข้องกับลักษณะสำคัญประการหนึ่งของ MS: ความเสียหายต่อไมอีลินเว็บตรง / บาคาร่าเว็บตรง
